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        主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣的病理變化

        護(hù)理職稱 責(zé)任編輯:廖婕 2025-05-19

        摘要:在護(hù)理職稱考試中,心臟瓣膜的病理變化是重點(diǎn)內(nèi)容,主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣的病變較為常見,理解其病理變化對疾病的診斷、治療和護(hù)理至關(guān)重要。

        在護(hù)理職稱考試范疇內(nèi),心臟瓣膜病理變化是重要考點(diǎn)。主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣病變在臨床中頻發(fā),深刻理解其病理變化,對準(zhǔn)確診斷疾病、制定合理治療方案以及開展優(yōu)質(zhì)護(hù)理工作意義重大,以下詳細(xì)闡述它們各自的病理變化。

        一、主動(dòng)脈瓣病理變化

        1、主動(dòng)脈瓣狹窄

        (1)病因:多由慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎引發(fā),常與二尖瓣病變合并出現(xiàn),動(dòng)脈粥樣硬化致主動(dòng)脈瓣鈣化也是常見病因,少數(shù)為先天發(fā)育異常。

        (2)病理改變:瓣膜增厚、變硬、變形、粘連,造成瓣膜口狹窄。

        (3)血液動(dòng)力學(xué)變化:早期心臟收縮時(shí)左心室血液排出受阻,左心室血量增加,長期可致左心室代償性肥大;后期左心室失代償出現(xiàn)擴(kuò)張,繼之左心房淤血,進(jìn)而引發(fā)肺淤血、右心功能不全和體循環(huán)淤血。

        (4)臨床表現(xiàn):主動(dòng)脈聽診區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音,嚴(yán)重狹窄者心排出量減少,血壓下降,影響內(nèi)臟及心臟供血,晚期出現(xiàn)左心衰竭及肺淤血相關(guān)癥狀。

        2、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

        (1)病因:炎癥和纖維化使瓣葉變硬、縮短、變形,導(dǎo)致瓣葉在收縮期開放和舒張期關(guān)閉異常。多數(shù)患者合并主動(dòng)脈瓣狹窄,先天性畸形(如二葉式主動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈瓣穿孔、室間隔缺損伴主動(dòng)脈瓣脫垂等)、結(jié)締組織疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等)也可引起。結(jié)締組織疾病引發(fā)的瓣膜粘液樣變可能累及主動(dòng)脈瓣致關(guān)閉不全,升主動(dòng)脈病變造成主動(dòng)脈根部擴(kuò)張,導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大,舒張期正常閉合的瓣膜關(guān)閉不全,引發(fā)主動(dòng)脈瓣返流。

        (2)血液動(dòng)力學(xué)變化:舒張期主動(dòng)脈部分血液返流入左心室,左心室血容量增多,長期可導(dǎo)致左心室肥厚、擴(kuò)大,繼而引起左心衰竭,同時(shí)舒張壓降低,脈壓增大,出現(xiàn)周圍血管征。

        二、二尖瓣病理變化

        1、二尖瓣狹窄

        (1)病因:主要由風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致。

        (2)病理生理演變:左房代償期,瓣口面積減至2.0cm2以下,左心房壓升高,左心房代償性擴(kuò)大、肥厚;左房失代償期,瓣口面積小于1.5cm2甚至小至1.0cm2時(shí),左心房擴(kuò)張超過代償極限,左心房壓持續(xù)升高,導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動(dòng)性升高,肺循環(huán)淤血;右心受累期,長期的肺靜脈壓升高,引起肺小動(dòng)脈持續(xù)反應(yīng)性收縮,最終導(dǎo)致肺小動(dòng)脈硬化,肺血管阻力增高,肺動(dòng)脈壓力重度增高從而引起右心室肥厚,三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全直至右心衰竭的發(fā)生。

        (3)臨床表現(xiàn):早期出現(xiàn)肺淤血癥狀,如呼吸困難、咳嗽、咯血等,因肺部淤血?dú)怏w交換受損,出現(xiàn)二尖瓣面容,表現(xiàn)為面頰暗紅,口唇紫紺。

        (4)并發(fā)癥:早期為左心衰,后期出現(xiàn)右心衰,急性左心衰時(shí)會(huì)有急性肺水腫表現(xiàn),左心房淤血可導(dǎo)致房顫,房顫又易引發(fā)血栓栓塞,肺部淤血還易導(dǎo)致肺部感染。

        三、三尖瓣病理變化

        1、三尖瓣狹窄

        (1)病因:單獨(dú)存在者極少見,常伴關(guān)閉不全、二尖瓣和主動(dòng)脈瓣損害。尸檢風(fēng)心病15%有三尖瓣狹窄,但臨床診斷者僅5%,女性多見,其他罕見病因有先天性三尖瓣閉鎖和類癌綜合征等。

        (2)血液動(dòng)力學(xué)變化:使右心房與右心室之間出現(xiàn)舒張期壓力階差,當(dāng)運(yùn)動(dòng)或吸氣使三尖瓣血流量增加時(shí),舒張期右房和右房之間的壓力階差增大;當(dāng)呼氣使三尖瓣血流減少時(shí),此壓力階差可減小。若平均舒張期壓力階差超過0.53kPa(4mmHg)時(shí),即可使平均右房壓升高而引起體靜脈淤血,表現(xiàn)為頸靜脈充盈、肝腫大、腹水和水腫等。

        2、三尖瓣下移畸形

        (1)病因:為先天性心臟畸形。

        (2)病理改變:基本病變?yōu)槿獍耆~和右心室發(fā)育異常,并伴有隔瓣葉和后瓣葉向右心室向下移動(dòng),三尖瓣葉通過肌腱乳頭肌附著在三尖瓣環(huán)下的右心室壁上,瓣葉增大或縮小,通常增厚和變形縮短。該病變最常涉及隔膜葉,其次是后瓣葉,隔膜葉和后瓣葉可部分丟失,很少有三尖瓣下移畸形病變涉及前瓣葉。向下移動(dòng)的瓣葉將右心室分為兩部分,瓣葉上方擴(kuò)大的心室稱為房化心室,瓣葉下方為功能性右心室,右心室擴(kuò)大,房壁纖維化增厚。由于三尖瓣環(huán)和右心室的高度擴(kuò)大,瓣葉畸形往往關(guān)閉不完全,如果瓣葉游離緣粘附,增大的前瓣葉會(huì)在房化心室和功能右心室之間引起不同程度的血流梗阻。

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